Le niveau d'oxydase de xanthine peut être employé pour détecter la condition physique

L'oxydase de xanthine (XOD) est l'une des enzymes importantes dans le métabolisme acide nucléique, qui peut catalyser le hypoxanthine pour produire l'acide urique et le peroxyde d'hydrogène. C'est un flavinase contenant le molybdène, non fer de heme, sulfure inorganique et manie. C'est une forme d'oxydoréductase de xanthine. L'oxydoréductase de xanthine est une enzyme produisant des espèces réactives de l'oxygène. C'est un genre d'enzyme avec la basse spécificité, qui peut non seulement catalyser le hypoxanthine à la xanthine et puis à l'acide urique, mais catalyse également directement la xanthine à l'acide urique.

L'enzyme existe principalement dans le foie, la rate et le lait des mammifères, mais ne peut pas être détectée dans le sérum des personnes normales. XOD est déchargé dans le sérum plus tôt que l'alt en cours de blessure de hepatocyte. Par conséquent, l'augmentation de l'activité de XOD en sérum peut avec sensibilité refléter le dommage du foie aigu.

L'activité de XOD habituellement a augmenté de manière significative à la partie de l'ictère, environ 30-50 fois de la limite supérieure de la normale, et alors diminué au niveau normal comme ictère s'est abaissé. Le taux positif de XOD était plus haut que celui d'alt (90,4%) et d'AST (81,8%). Dans d'autres affections hépatiques telles que la cirrhose du foie, l'affection hépatique amibienne et l'echinococcosis hépatique, l'activité du sérum XOD n'a pas augmenté ou légèrement accru. Par conséquent, XOD peut être considéré comme un index sensible et spécifique pour le diagnostic du dommage du foie aigu.

XOD est également utile de distinguer les types d'ictère. L'observation clinique a prouvé que le sérum XOD dans les patients présentant l'ictère hepatocellular a augmenté de manière significative, alors que l'activité de XOD dans les patients présentant l'ictère obstructif et l'ictère hémolytique était presque normale ou seulement légèrement accrue, la généralement moins de 1 MU/L.

Les maladies communes avec haut XOD sont comme suit :

1. L'hépatite aiguë est sensiblement plus haute que l'hépatite chronique.

2. La mononucléose infectieuse augmente souvent.

L'activation de l'oxydase de xanthine (XOD) peut causer le désordre de métabolisme d'acide urique et aggraver le désordre de métabolisme de glucose.

Quand XOD est activé, il peut également produire les radicaux et le peroxyde d'hydrogène de superoxyde, menant à l'effort oxydant.

L'oxydase de xanthine (XOD) emploie l'oxygène moléculaire comme accepteur d'électron pour catalyser l'oxydation de la purine, du pterin, des aldéhydes et d'autres composés hétérocycliques, et produit les espèces réactives de l'oxygène (ROS) comme des radicaux de peroxyde d'hydrogène et de superoxyde. Les espèces réactives de l'oxygène peuvent induire l'effort oxydant en cellules.

Les défauts pré de récepteur et de récepteur de courrier sont la pathogénie principale de la résistance à l'insuline. L'ancien est principalement manifesté par l'attache anormale de l'insuline pour viser des récepteurs de tissu, y compris l'insuffisance relative de l'insuline et de ses récepteurs, les changements structurels de l'insuline et de ses récepteurs, etc. ; ce dernier est principalement manifesté par le dysfonctionnement de la voie de signalisation d'insuline, etc.

Sous l'effort oxydant, il interfère la transduction de signal de l'attache d'insuline au récepteur principalement en stimulant la voie inflammatoire de kinase de voie de transduction de signal et de N-terminal de c-juin. Les espèces réactives principales de l'oxygène produites par activation d'oxydase de xanthine est les O2, qui peuvent empêcher l'expression fonctionnelle du récepteur d'insuline.

La sensibilité du récepteur d'insuline et l'intégrité de sa structure et fonction sont montrées par la consommation du glucose. Quand le nombre ou la structure et la fonction de récepteurs d'insuline changent, la sensibilité des récepteurs d'insuline changera en conséquence.

Ces dernières années, l'incidence de la goutte et le diabète augmente d'année en année. Avec de l'oxydase de xanthine (XO) et le α - glucosidase comme cibles principales d'enzymes de hyperuricemia et d'hyperglycémie, explorant l'effet inhibiteur et le mécanisme des ingrédients naturels d'usine avec la basse toxicité et le petit effet secondaire sur XO et α - la glucosidase est graduellement devenue un point névralgique de recherches. Les inhibiteurs de XO peuvent réduire le contenu de l'acide urique dans le corps en empêchant l'activité de l'oxydase de xanthine, qui est très utilisée dans le traitement clinique.

Par conséquent, quelques inhibiteurs d'oxydase de xanthine peuvent effectivement réduire le niveau de l'acide urique. Cependant, les patients avec le hyperuricemia ne développent pas entièrement la goutte. Par conséquent, le développement de la goutte dans les patients avec le hyperuricemia peut être prévu par détection régulière du taux de sédimentation d'oxydase, d'acide urique et d'érythrocyte de xanthine.